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기초지원연, 차세대 당뇨병 치료제 표적물질 발굴(2014.09.02)
이름 : 관리자 | 작성일 : 2014.09.04 11:00 | 조회수 : 21058
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기초지원연, 차세대 당뇨병 치료제 표적물질 발굴

 

- ‘Gastroenterology’지 게재, 간 해독작용 불균형에 의한 당뇨병 유발 원인 규명 -

 

 

사람 몸의 생명활동 과정에서 나타나는 각종 독소를 해독하는 역할을 하는 간(liver)에서 그 해독작용과 직접 관련된 단백질의 활성을 조절하는 것만으로 당뇨병이 개선되는 효과를 밝혀냄에 따라 새로운 당뇨병 치료제 개발의 길이 열렸다.

한국기초과학지원연구원(원장 정광화, 이하 기초지원연) 생명과학연구부 김건화 박사(UST 기능유전체학전공 교수)와 박창균 박사 연구팀은 간에서 해독작용에 관여하는 막 단백질인 CYP4A(Cytochrome P450 4A)의 활성을 억제함으로써 제2형 당뇨병의 치료에 효과가 있음을 규명했다고 2일 밝혔다.

※ CYP4A는 간의 해독작용과 약물대사에 관여하는 대표적인 막 단백질로 특히 생리활성 지질 분자를 형성하는데 중요한 역할을 수행하는 것으로 알려져 있다.

이번 연구결과는 간의 해독작용에 관여하는 막 단백질이 비만 등에 의해 과다 발현되면, 간세포에 소포체 스트레스가 발생하여 간이 정상적인 기능을 잃게 되어 당뇨병이 유발된다는 새로운 당뇨병 유발 기전을 최초로 규명하였고, 이를 통해 차세대 당뇨병 치료제 개발을 위한 표적 단백질을 발굴했다는 점에서 큰 의미를 갖는다.

김건화 박사 연구팀은 단백질체 분석을 통해 제2형 당뇨병이 유발된 생쥐의 간에서 정상 쥐에 비해 CYP4A 막 단백질이 과다 발현되어 있음을 확인하였으며, CYP4A 막 단백질의 발현 및 기능을 조절함으로써 제2형 당뇨병을 치료할 수 있다는 가능성을 확인하였다.

※ 제2형 당뇨병의 주 원인은 비만으로 인한 간, 근육, 지방조직에서 인슐린 저항성이 생기기 때문이며, 특히 간 조직에 중성지방이 축적되어 지방간이 형성되면 인슐린에 대한 민감도가 감소하여 당뇨병을 유발한다고 알려져 있다.

이에 따라 김건화 박사팀은 식욕조절 호르몬 유전자 조작에 의해 당뇨병이 유발된 생쥐의 간에서 CYP4A 막 단백질의 발현을 억제시킨 결과 공복 혈당을 비롯한 당뇨병 관련 증상들이 개선된 것을 확인하였다.

또한 유전자 조작 또는 고지방식 섭취로 비만과 당뇨가 유발된 생쥐 모두에게 CYP4A 막 단백질의 활성을 저해하는 치료후보물질을 투여한 결과 양쪽 모두에서 몸무게가 감소하고 지방간과 당뇨병 증상이 정상적으로 회복되었다고 밝혔다.

특히, 고지방식 사료를 섭취하는 생쥐에게 CYP4A 기능억제 치료후보물질을 투여한 경우, 약물을 투여하지 않은 생쥐에 비해 몸무게는 45%, 체지방량은 69% 감소하였고, 혈당증가량은 약 56% 낮은 수치를 나타내었으며 지방간도 보이지 않았다. 또한 비만/당뇨가 없는 정상 생쥐에게 해당 약물을 투여하였을 때 포도당 대사와 관련된 부작용이 나타나지 않았다고 밝혔다.

이번 연구성과는 ‘미국 소화기내과 협회(American Gastroenterological Association)’에서 발간하는 위장병학 분야 최고 권위(JCR 분야별 상위 1.35%, 분야별 상위 1위)의 SCI 저널인 ‘Gastroenterology’온라인판(논문명: Inhibition of CYP4A reduces hepatic endoplasmic stress and features of diabetes in mice, IF=13.926)에 게재되었고, 개발된 치료후보물질에 대해서는 관련 특허를 확보하였다.

김건화 박사는 “이번 연구를 통해 부작용이 없는 새로운 당뇨병 치료제 후보물질을 제시했다는 점에서 큰 의의가 있으며, 최근 기초지원연이 구축한 국내 최고사양의 ‘하이컨텐트 스크리닝 (HCS) 자동화 장비’를 활용한 후속연구를 통해 제2형 당뇨병 치료를 위한 신약개발로 이어갈 계획이다”라고 밝혔다.

문의처 : 기초지원연 생명과학연구부 김건화 박사 (042-865-3649, 010-4576-1214, genekgh@kbsi.re.kr)

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